Figura 28. Anónimo.
Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián (c. 1761).
Óleo sobre tela, 53.7 x 77 cm. Museo de Franz Mayer, México.

La infancia es una época maravillosa, en la que los hermanos se regalan sarampión como presente de cumpleaños.

Peter Ustinov (19212004) actor y escritor inglés.


<< MORBUS >>

Definición

El sarampión (lexema derivado del latín —sirimpĭo— que significa —erupción—), también conocida como primera enfermedad febril exantemática, es una enfermedad viral aguda altamente contagiosa que se transmite por contacto directo con aerosoles de secreciones respiratorias o gotitas de Flügge (descritas por el Dr. Karl Georg Friedrich Wilhelm Flügge, médico higienista alemán) de personas infectadas o por contacto con superficies contaminadas (fomites) por éstas. A pesar de que se le considera una enfermedad propia de la infancia, puede afectar a personas de cualquier edad(1-8).

ETIOLOGÍA

El agente etiológico es el virus del sarampión, un genoma ARN no segmentado de cadena simple, del género Morbillivirus y miembro de la familia Paramixovirus (Figura 1). Los seres humanos son los únicos hospederos naturales del virus del sarampión(9). La transmisión es más frecuente en climas fríos, particularmente en temporada invierno(4).

Figura 1. Microscopia electrónica del virus del sarampión.
Centers for Disease Control and Prevention. Sarampión.
Disponible en:
https://www.cdc.gov/measles/index.html

EPIDEMIOLOGÍA

El panorama epidemiológico mundial del sarampión ha cambiado en los últimos años. Se han identificado factores causales responsables de esta reemergencia sanitaria como la persistencia de la transmisión en varias regiones del mun­do, las bajas coberturas de vacunación y el alto flujo migratorio de áreas endémicas(5)(10).

En el 2018, se notificaron 339,138 casos confirmados de sarampión en 139 países. En contraste, en el 2019 se notificaron 429,650 casos confirmados de sarampión en 160 países, mostrando un incremento del 1.27% con respecto al año anterior. La región más afectada fue la Región de África con 197,683 casos, seguida por la Región Europea con 102,812 y la Región del Pacífico Occidental con 65,304 casos(5)(11-15).

En el 2019, los países con mayor número de casos fueron: República Democrática del Congo con 132,72 casos, Brasil con 7,775 casos, Kazajistán con 4,825 casos, República de Filipinas con 4,727 casos, India con 4,615 casos, República de Uzbekistán con 10,841 casos, República Centroafricana con 4,080 casos, Bangladés con 3,955 casos, República Federal de Nigeria con 3,181 casos y Etiopía con 2,264(5)(11-15).

Del 1 de enero del 2019 al 28 de febrero del 2020 se han notificado 20,947 casos confirmados de sarampión, incluidas 21 defunciones, en la Región de las Américas: Argentina (152 casos, incluida una defunción), Bahamas (3 casos), Brasil (18,541 casos, incluidas 16 defunciones), Canadá (114 casos), Chile (13 casos), Colombia (244 casos, incluida 1 defunción), Costa Rica (10 casos), Cuba (un caso), Curazao (un caso), los Estados Unidos de América (1,287 casos), México (20 casos), Perú (2 casos), Uruguay (11 casos) y Venezuela (548 casos, incluidas 3 defunciones)(5)(11-15).

En México, la Secretaría de Salud (SSa) con la titularidad del Dr. Jesús Kumate Rodríguez (médico pediatra infectólogo, considerado uno de los padres de la infectología mexicana) (Figura 2) registró la última epidemia de sarampión entre 1989 y 1990, reportándose 89,163 casos confirmados. En 1993, la SSa creó el Sistema de Vigilancia Epidemiológica para Enfermedad Febril Exantemática (EFE), que garantizó la detección, notificación, clasificación y seguimiento de los casos sospechosos de sarampión, rubéola y síndrome de rubéola congénita. En 1995, se registró el último caso endémico (autóctono) de sarampión en nuestro país. Entre el periodo de 2000 y 2019 se notificaron 201 casos importados o asociados a importación(5)(11-15).

Figura 2. Alejandro Reyna García.
Retrato del Dr. Kumate Rodríguez (2019).
Óleo sobre lienzo, 32 x 48.1 cm.
El Colegio de México, A.C., México.

No obstante, a finales de febrero de 2020, unos días antes de la llegada del SARS-COV2 a México, el Sistema Nacional para la Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) a través del Comité Nacional de Vigilancia Epidemiológica (CONAVE), identificó un nuevo brote de endémico (autóctono) de sarampión con genotipo D8 y B3 que hasta el momento ha alcanzado un total de 196 casos confirmados por el Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicas “Dr. Manuel Martínez Báez” (InDRE)(5)(11-15).

PATOGENIA

El virus del sarampión tiene seis proteínas importantes para el desarrollo de su patogénesis. En su interior, el genoma de ARN viral está protegido por la nucleocápside helicoidal constituida por las proteínas N (proteínas de la nucleocápside), formando los complejos ribonucleoproteicos helicoidales (RNP) asociados a la proteína L (proteína larga de polimerasa dependiente del ARN viral) y a la fosfoproteína P (cofactor de polimerasa). En su exterior, la envoltura lipoproteica contiene espículas que expresan en su superficie a las proteínas H (hemaglutininas) y las proteínas F (proteínas de fusión de membrana). Debajo de la envoltura lipoproteica, se encuentra la proteína M (proteína de matriz), indispensable para el ensamblaje de nuevos viriones (Figura 3-A)(16).

Una vez ocurrido el contagio, los virus se unen a través de sus proteínas H con los receptores CD46 de las células epiteliales del tracto respiratorio superior. A continuación, éstos se descapsidan y penetran hacia el interior de las células por sus proteínas F. Luego, en el citoplasma, los viriones utilizan a su proteína L y a su fosfoproteína P para transcribirse de genoma ARN de polaridad negativa a múltiples cadenas de ARN mensajero (ARNm). Posteriormente, en los ribosomas, se forman los complejos ribonucleoproteicos helicoidales (RNP) para traducirse a proteínas: la proteína N, proteína M, proteína H y proteína F (Figura 3-B)(16).

Figura 3. Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL.
Measles.
Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;2(16049):1-16.

De esta manera, los viriones se unen a través de sus proteínas H con los receptores CD150 o SLAM de las células del sistema fagocítico mononuclear (SFM), principalmente con las células dendríticas foliculares [lo que provoca alteraciones histológicas en los ganglios linfáticos, denominadas células gigantes multinucleadas o policariocitos de WarthinFinkeldey (descritas por el Dr. Aldred Scott Whartin, médico patólogo estadounidense, y por el Dr. Wilhelm Finkeldey, médico patólogo alemán (Figura 4)] y con los macrófagos alveolares (Figura 5-A)(16-19).

Figura 4. Célula de Warthin-Finkeldey.
Jerad Gardner, MD.

Comunicación personal.
03 Mar 2017.

Por último, los viriones pasan a la circulación sistémica y se unen con moléculas de adhesión celular (MAC), con las nectinas-4, infectando a otras células (Figura 5-B)(16).

Figura 5. Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL.
Measles.
Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;2(16049):1-16.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El sarampión tiene un período de incubación variable: mínima de 7 días, media de 14 días y máxima de 21 días (regla de la tabla del 7 de Kumate: [7—14—21])(20).

El sarampión tiene un período de transmisibilidad establecido: 4 días antes y 4 días después del exantema (regla de la línea del 4 de Kumate: [ – 4 / 4 +])(20).

La historia natural del sarampión consta de tres períodos clínicos(21-22) (Figura 6):

Figura 6. Historia natural del sarampión.
Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL.

Krugman’s infectious diseases of children. 11th ed.
Maryland: Mosby; 2003.

El período prodrómico tiene una duración establecida de cuatro días y se caracteriza por fiebre y malestar general, así como rinorrea mucosa, tos seca y conjuntivitis folicular aguda; estos tres síntomas se conocen como tríada de Stimson(23-24).

Ahora bien, la suma de las manifestaciones clínicas oculares y nasales, más un discreto edema blando de la cara, configuran la facies catarral o sarampionosa(25-26) (Figura 7). Del igual manera, tal como sucede en la mayoría de las enfermedades febriles exantemáticas (sarampión, escarlatina, rubéola, exantema súbito, mononucleosis infecciosa y enfermedad de Kawasaki), hay presencia de linfadenomegalias generalizadas dolorosas (retroauriculares, occipitales y cervicales), hallazgo denominado como signo de Vipoud (descrito por el Dr. Charles William Vipoud, médico inglés)(27-28) (Figura 8).

Figura 7. Facies catarral (sarampionosa).
Lourdes Tamayo-Sánchez, MD, Edith García-González, MD.
Comunicación del Servicio de Dermatología
Instituto Nacional de Perinatología Dr. Isidro Espinoza de los Reyes
, México.

01 Jun 2020.

Figura 8. Signo de Vipoud.
Tago S, Hirai Y.
A case of adult rubella in Japan.
J. Glob. Infect. Dis. 2019;86(5):7-8

La conjuntivitis folicular aguda se caracteriza por ojo rojo, secreción acuosa hialina, edema palpebral, fotofobia y lagrimeo; aparecen las líneas de Stimson (descritas por el Dr. Philip Moen Stimson, médico pediatra estadounidense), que consisten en una línea marginal transversa de inyección conjuntival bulbar inferior(29-30) (Figura 9).

Figura 9. Línea de Stimson.
Kositz C, Albrich WC.

Measles in Returning Adult Travelers.
Am. J. Trop. Med. Hyg. 2018;99(1):5-6

Aunque son menos conocidos, es posible detectar otros dos signos clínicos (31-32): el signo de Meunier (descrito por el Dr. Henri Meunier, médico infectólogo francés), que consiste en una pérdida ponderal diaria durante el período prodrómico; y el signo de Bespaloff (descrito por el Dr. Marc Bespaloff, médico pediatra francés), que se caracteriza por un eritema en la membrana timpánica(33-35) (Figura 10).

Figura 10. Signo de Bespaloff.
Hawke M, Kwok P.

Atlas of Eardrum Pathology.
Can. Fam. Physician. 1987;33(6):1501-1507.

Asimismo, durante este período aparecen cuatro enantemas en la cavidad oral(36-37):

Las manchas de Koplik (descritas por el Dr. Henry Koplik, médico pediatra estadounidense), localizadas en la mucosa yugal a nivel del segundo molar superior y alrededor del orificio del conducto de la glándula parótida, caracterizadas por máculas pequeñas e irregulares, de aspecto “granular” y de coloración blanco azuláceo, asentadas sobre una base eritematosa (imagen en “granos de sal sobre fondo rojo”) (Figura 11); es un signo patognomónico fugaz, ya que desaparecen con el exantema(38-39).

Figura 11. Manchas de Koplik.
Aziz J.

Rash Inside the Mouth.
Am. Fam. Physician. 2017;95(11):729-730.

Las manchas de Herrman (descritas por el Dr. Charles Herrman, médico pediatra estadounidense) localizadas en las amígdalas palatinas y en la mucosa orofaríngea, caracterizado por máculas irregulares y de coloración blanco grisáceo(40-41) (Figura 12).

Figura 12. Manchas de Herrman.
Lai WS. Lin L, Wang CH, Chen HC.

Measles: A missed cause of acute tonsillitis.
Ear. Nose. Throat J. 2017;96(10-11):E54-E55.

Los parches de Henoch (descritas por el Dr. Eduard Henoch, médico pediatra alemán) localizadas en el paladar blando y el paladar duro, caracterizadas por manchas grandes de coloración roja oscura, de límites difusos y de aspecto “estrellado”(42-43) (Figura 13).

Figura 13. Parches de Henoch.
Wang CH.

Measles revival.
Br. J. Dermatol. 2020;182(1):e4.

El signo de Comby (descrito por el Dr. Jules Comby, médico pediatra francés) localizado en la mucosa bucal y gingival, caracterizado por pústulas pequeñas que evolucionan a úlceras superficiales (erosiones) acentuadas sobre una base eritematosa (Figura 14); en estomatología este se conoce como gingivoestomatitis eritematopultácea(44-45).

Figura 14. Signo de Comby.
Laskaris G.

Color Atlas of Oral Diseases 2nd ed.
New York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 1994.

El período exantemático tiene una duración de cinco días y se caracteriza por la aparición de un exantema maculopapuloso eritematoso brillante () en aspecto de “piel de leopardo” que inicia en la región retroauricular, cerca de la línea de implantación de la piel cabelluda (Figura 15), después se extiende (progresión en dirección cefalocaudal) a la cara, al cuello y al tronco (Figura 16 y 17), y se continua a las extremidades (diseminación centrífuga), afectando las palmas y las plantas(46-51 (Figura 18).

Figura 15. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región retroauricular y cerca de la línea posterior capilar.
Battegay R, Itin C, Itin P.

Dermatological Signs and Symptoms of Measles.
Dermatol. 2012;224(1):1-4.

Figura 16. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión.
Empedium. Sarampión.
Disponible en:
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.1.3.

Figura 17. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región del tronco en aspecto de “piel de leopardo”.
Empedium: Sarampión.
Disponible en:
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.1.3.

Figura 18. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región de las palmas.
Hatcher J, Riddell A, Donovan J, Tiberi S.

Differential diagnosis of a palmar and plantar rash.
BMJ. 2013;347(1):F5542

Las lesiones son confluentes en la cara, el cuello y el tronco, y divergentes en las extremidades; no son pruriginosas y desaparecen a la vitropresión (diascopia). Además, en este período se exacerban los síntomas prodrómicos, agregándose hiperpirexia, irritabilidad, anorexia y alteraciones en el estado de alerta(5)(23).

El período de convalecencia sucede después de la desaparición del exantema y se acompaña de una mejoría clínicamente significativa, dejando lesiones residuales caracterizadas por manchas hiperpigmentadas de coloración marrón cobrizo () (Figura 19) y escamas furfuráceas en aspecto de “harina”(1)(3)(5)(50) (Figura 20).

Figura 19. Manchas hiperpigmentadas de coloración marrón cobrizo.
Centers for Disease Control and Prevention. Sarampión.
Disponible en:
https://www.cdc.gov/measles/index.html

Figura 20. Descamación furfurácea en aspecto de “harina”.
Empedium: Sarampión.
Disponible en:
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.1.3.

DIAGNÓSTICO

Las muestras para el diagnóstico se toman en suero (de 0 a 35 días) y en exudado faríngeo (de 0 a 5 días). Ambas son obligatorias y simultáneas con la finalidad de llevar a cabo la detección serológica y molecular (RT-PCR en tiempo real, aislamiento y genotipificación) para la confirmación de casos por parte del Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológica “Dr. Manuel Martínez Báez” (InDRE)(5)(52) (Tabla 1).

Tabla 1. Pruebas diagnósticas serológicas y moleculares del sarampión.

Pruebas Diagnósticas
SerológicoDeterminación de anticuerpos IgM e IgG para sarampión.
RT-PCR en tiempo realDetección del gen N para sarampión.
AislamientoCélulas Vero/Slam.
GenotipificaciónAmplificación de un fragmento del gen N.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades febriles exantemáticas (EFE): escarlatina, rubéola, eritema infeccioso y exantema súbito(4-7).

TRATAMIENTO

El tratamiento es exclusivamente manejo sintomático: reposo, hidratación y nutrición adecuada, y antipiréticos. En pacientes menores de cinco años de edad se administran suplementos de vitamina A (Tabla 2), con el fin de reducir el riesgo de mortalidad(3-7).

Tabla 2. Tratamiento suplementario con vitamina A.

EdadUnidadDosis
< 6 meses100,000 mil U.I.Divididas en dos dosis: 50,000 mil U.I. por día.
6 a 11 meses200,000 mil U.I.Divididas en dos dosis: 100,000 mil U.I. por día
1 a 4 edad400,000 mil U.IDivididas en dos dosis: 200,000 mil U.I. por día.

COMPLICACIONES

Aunque en la mayoría de los casos, el curso de la enfermedad suele ser benigno y autolimitado, se pueden presentar complicaciones en determinados grupos de riesgo (personas no inmunizadas, menores de cinco años de edad, mayores de 18 años de edad, personas con inmunocompromiso, personas con bajo peso y embarazadas). Éstas se clasifican por su momento de aparición (tempranas y tardías) y por su gravedad (leves, graves y fatales)(5)(23) (Tabla 3 y 4).

Tabla 3. Complicaciones tempranas del sarampión.

Complicaciones tempranas
LevesOtitis media aguda.
Laringotraqueítis aguda.
Enfermedad diarreica aguda.
Queratitis epitelial punteada.
GravesNeumonía  intersticial de células gigantes de Hecht.
Encefalomielitis diseminada aguda.
Encefalitis por cuerpos de inclusión.

Uno de cada 10 casos puede presentar complicaciones a corto plazo de carácter leve. Sin embargo, uno de cada 20 casos de puede desarrollar neumonía intersticial de células gigantes de Hecht (descrita por el Dr. Víctor Hecht, médico patólogo austriaco); radiológicamente se caracteriza por un patrón intersticial con marcas pulmonares borrosas y engrosadas, y sombras en forma de cuadrícula (Figura 21); histopatológicamente se caracteriza por una infiltración del parénquima pulmonar por células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos (Figura 22); es la primera causa de muerte en menores de cinco años con sarampión(1)(53-54).

Figura 21. Neumonía intersticial de Hecht.
Qi S, Jia CY, Yin Y. Measles. En: Li H.
Radiology of Infectious Disease Vol 1.
Dordrecht: Springer; 2015.

Figura 22. Neumonía de células gigantes multinucleadas de Hetch.
Centers for Disease Control and Prevention. Sarampión.
Disponible en:
https://www.cdc.gov/measles/index.html

Tabla 4. Complicaciones tardías del sarampión.

Complicaciones tardías
FatalesPanencefalitis esclerosante subaguda de Dawson-Van Bogaert.

Uno de cada 100,000 casos puede presentar complicaciones a largo plazo de carácter fatal. Específicamente, nos referimos a la panencefalitis esclerosantes subaguda de Dawson-Van Bogaert (descrita por el Dr. James R. Dawson Jr., médico patólogo estadounidense, y por el Dr. Ludo Van Bogaert, médico neuropatólogo belga [Figura 23]) encefalopatía inflamatoria, crónica, progresiva, generalmente de desenlace fatal, que se desarrolla entre los cinco y 15 años después de la primoinfección, principalmente en personas que padecieron sarampión antes de los dos años de edad(55-57).

Figura 23. Albert Crommelynck.
Retrato del Dr. Ludo Van Bogaert (1963).
Óleo sobre papel modificado, 75.5 x 53.5 cm.
Museos Reales de Bellas Artes de Bélgica.

Las manifestaciones clínicas presentan una evolución en cuatro estadios(58) (Tabla 5).

Tabla 5. Estadios de la panencefalitis esclerosantes subaguda de Dawson-Van Bogaert.

Manifestaciones Clínicas
Estadio ICambios de personalidad, fracaso escolar, comportamiento extraño;
cambios conductuales y deterioro cognitivo.
Estadio IISacudidas mioclónicas frecuentes, masivas y repetidas;
convulsiones, déficit focales y síndrome demencial.
Estadio IIIRigidez muscular generalizada y manifestaciones extrapiramidales;
falta de respuesta sensorial progresiva.
Estadio IVEstado vegetativo, coma, falla autonómica;
mutismo acinético.

En el examen físico, el hallazgo neurológico más distintivo son las mioclonías periódicas lentas, repetitivas y sincrónicas de los músculos axiales, las cuales tienen una duración de 0,5 a 2 segundos y una repetición cada 4 a 14 segundos(58-60) (Vídeo 1).

Vídeo 1. Mioclonías periódicas lentas en un paciente con
panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson-Van Bogaert
Meza RM, Schulz H, Correa J, Rojas M, Lal V, Espay AJ.

Teaching Video NeuroImages:
Slow periodic myoclonus in subacute sclerosing panencephalitis.
Neurology 2019;93:e1410-e1411.

Ocasionalmente, la panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson-Van Bogaert se puede manifestar a nivel ocular de manera aislada, sin elementos neurológicos clásicos. Las presentaciones más frecuentes son la uveítis posterior, la neuritis óptica y la atrofia óptica con degeneración macular. En esta última entidad, un dato clínico distintivo a la exploración del fondo de ojo es el signo de Díaz-Domínguez (descrito por el Dr. Diego Díaz-Domínguez, médico oftalmólogo español), caracterizado por atrofia del epitelio pigmentario de la retina en personas con iris oscuros (Figura 24)(61-64).

Figura 24. Signo de Díaz-Domínguez.
Berker N, Batman C, Guven A, Ozalp S, Aslan O, Zilelioglu O. Optic Atrophy and Macular Degeneration as Initial Presentations of Subacute Sclerosing Panencephalitis.
Am. J. Ophthalmol. 2004; 138(5): 879-881.

En el electroencefalograma (EEG), el hallazgo típico son complejos periódicos, estereotipados, sincrónicos, bilaterales y simétricos, caracterizados por ondas agudas y lentas de alto voltaje (300-1500 µV) con una duración de 0,5 a 2 segundos y con una repetición cada 4 a 14 segundos (Figura 24). Se les denomina complejos de Radermecker (descrito por el Dr. Joseph Radermecker, médico neurofisiólogo belga)(58)(65).

Figura 25. Complejos de Radermecker.
Mekki M., Eley B, Hardie D, Wilmshurst JM.
Subacute sclerosing panencephalitis: clinical phenotype, epidemiology, and preventive interventions.
Dev. Med. Child. Neurol. 2019;61:1139-1144.

El diagnóstico se establece por los criterios de Dyken modificados por GutiérrezContreras (Tabla 6) (descritos por el Dr. Paul Richard Dyken, médico neurólogo pediatra estadounidense y modificados por el Dr. José Gutiérrez-Contreras, médico neurólogo mexicano), se requieren dos criterios mayores más un criterio menor(66-67).

Tabla 6. Criterios de Dyken modificados por Gutiérrez–Contreras.

MayoresMenores
Historia clínica y exploración física
con hallazgos típicos o atípicos.
Patrón típico en el electroencefalograma
 (complejos de Radermecker).
Elevación de títulos de anticuerpos anti-sarampión en el líquido cefalorraquídeo.Elevación de títulos de IgG en el
líquido cefalorraquídeo.
Biopsia de cerebro.
Técnicas especiales de
biología molecular

Desafortunadamente, no existe tratamiento curativo para la panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson-Van Bogaert; el fármaco de elección para las mioclonías es con carbamazepina. Actualmente, el régimen terapéutico para detener la progresión de la enfermedad es con isoprinosina e interferón alfa (IFN-α) intratecal(58).

PREVENCIÓN

Como suceso histórico en 1954, el Dr. John Franklin Enders (científico estadounidense) y el Dr. Thomas Chalmers Peebles (médico pediatra estadounidense) aislaron por primera vez el virus del sarampión. En 1963, el mismo Dr. Enders en colaboración con el Dr. Samuel Lawrence Katz (médico pediatra infectólogo estadounidense) desarrollaron la primera vacuna antisarampión. En 1971, se aprueba en EE.UU la vacuna triple viral (SRP) (antisarampión, rubéola y parotiditis). En 1980, se introduce en México por primera vez la vacuna antisarampión y fue hasta 1998 cuando se sustituye por la vacuna triple viral (SRP). Desde entonces, el Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) aplica esta vacuna a toda la población infantil en dos dosis (a los 12 meses y a los seis años de edad)(5).


<< ars >>

Inicialmente, el sarampión llegó al continente americano junto con los conquistadores hacia finales del siglo XV. En la Nueva España, la primera epidemia de sarampión ocurrió en 1531; los pueblos originarios la denominaron tepitonzáhuatl (palabra que viene del náhuatl que significa “pequeña lepra”), para distinguirla de la viruela o hueyzáhuatl (palabra que viene del náhuatl que significa “gran lepra”). Esta enfermedad se transmitió a gran velocidad entre los nativos, que nunca la habían padecido y quienes, por lo tanto, no tenían ningún tipo de inmunidad, produciendo enormes estragos en esta casta(68-70).

Al mismo tiempo, según con Nican Mopohua de Antonio Valeriano, sucedieron las apariciones de la Virgen de Guadalupe en el cerro del Tepeyac, al norte de la ciudad de México, y las subsecuentes curaciones milagrosas de los indígenas. Tal fue el caso de Juan Bernardino, tío de Juan Diego Cuauhtlatoatzin, que se encontraba gravemente enfermo por esta pestilencia y sólo con la bendición de Nuestra Señora de Guadalupe, logró sanarse por completo (Figura 26). A partir de este momento, la Virgen María se convirtió en la Santa Patrona Protectora de las Enfermedades Epidémicas(71).

Figura 26. Miguel Cabrera.
La aparición de la Guadalupana a Juan Bernardino (c. 1715-1768).
Óleo sobre tela. 58 x 42.5 cm.
Museo de la Basílica de Guadalupe, México.

Al respecto conviene mencionar que Molina del Villar y cols., en su obra: El Miedo A Morir Endemias, Epidemias y Pandemias en México. Análisis de larga duración (2014) indica que el sarampión azotó a la población novohispana y después mexicana de manera periódica, ocasionando brotes, sobre todo en la ciudad de México y después, por medio de diversas rutas de propagación, hacia otras áreas de la república (Tabla 7)(72-75).

Tabla 7. Epidemias de sarampión y otras enfermedades febriles exantemáticas

entre los siglos XVI y XIX en la Nueva España y México.

AñoEpidemias
1531Sarampión
1563-1564Sarampión
1592Sarampión
1604Sarampión
1615-1616Sarampión
1639Sarampión
1659Sarampión
1692Sarampión / Peste bubónica
1728Sarampión
1761¿Sarampión? / Viruela / Tifus epidémico /
1768Sarampión / Tos ferina
1803Sarampión
1825Sarampión / Viruela / Tifus epidémico
1836Sarampión
1858Sarampión

Precisamente en 1761, ocurrió una sindemia entre tres enfermedades febriles exantemáticas: la viruela, el tifus epidémico y el sarampión; dichas patologías han sido estudiadas por expertas en el campo de la historia y la antropología social(76-80):

En primer lugar, como afirma Cramaussel y cols., en su trabajo de tres volúmenes: El impacto demográfico de la viruela en México de la época colonial al siglo XX (2010), la viruela o hueyzáhuatl fue la principal enfermedad infecciosa que afectó a la población en el transcurso de este año, sobre todo en la región central del país(76-78).

En segunda instancia, como explica Márquez-Morfín en su publicación: La desigualdad ante la muerte en la ciudad de México: El tifo y el cólera (1994), el tifus epidémico o matlazáhuatl  (palabra que viene del náhuatl que significa “lepra en red”) o tabardillo fue otra de las causas importantes de morbilidad que abatió a la sociedad a lo largo de este período, primordialmente en la zona de la capital y sus aledaños(79).

En tercer término, como señala Torres-Franco y cols., en su recopilación: Epidemias de sarampión en Nueva España y México (siglos XVII-XX) (2017), el sarampión o tepitonzáhuatl fue otra de las entidades clínicas que se presentó en forma de brotes durante esta misma época, prácticamente en cualquier punto del territorio nacional(80).

Como era de esperarse, esta oleada de calamidades sanitarias tuvieron su expresión en las artes populares por fieles católicos/as, particularmente a través de exvotos y retablos(81).

Los exvotos (palabra que viene del latín ex voto que significa “de voto o de promesa”) son pinturas sobre lámina o madera realizadas como muestra de fe y devoción personal en agradecimiento a intervenciones sobrenaturales (favores o milagros) recibidas por intercesores religiosos. Habitualmente, se divide en tres partes: central (aparecen imágenes de las vírgenes y/o santos involucrados); laterales (espacio terrenal donde se ve al suplicante y sus acompañantes) e inferior (relato por escrito del portento); éstos se instalan en una institución eclesiástica para ser visto por la comunidad religiosa(81).

Los retablos (palabra que viene del latín retro y tabula que significa “atrás de la tabla”) tienen el mismo concepto que los exvotos, sólo con una diferencia espacial: éstos se colocan detrás de un altar, en la casa del implorante o en lugar de la intervención(81).

Un ejemplo de este tipo de testimonios pictóricos, es un exvoto del siglo XVIII que reside en la colección de Museo Franz Mayer de la ciudad de México. Esta pieza fue mandada a hacer por encargo de Don Manuel Félix Grande Batista de Santa María Acxotlan, última autoridad indígena en la ciudad de Cholula. El motivo fue agradecer a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián por curar de un padecimiento grave a Doña Lusiana Grande Acxotlan, esposa del cacique (Figura 27 y 28)(82).

Figura 27. Anónimo.
Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián (c. 1761).
Óleo sobre tela, 53.7 x 77 cm. Museo de Franz Mayer, México.

A la descripción del exvoto en el extremo lateral derecho se observa a Doña Lusiana Grande Acxotlan en posición yacente sobre su lecho, semidesnuda y convaleciente por culpa de una enfermedad eruptiva; su cama está tendida con ropa costosa y decorativa; sus acompañantes están vestidas de manera formal; la trabajadora de la derecha le sostiene un plato con una taza, probablemente con una infusión medicinal mientras que la trabajadora de la izquierda le vierte en la boca unas gotas del jugo de un fruto exótico. Así mismo, a la izquierda de la piecera de su litera se encuentra una mujer de constitución robusta y de actitud afligida con los dedos de las manos entrelazados, expresando dolor y pena(82).

A la descripción del exvoto en el extremo lateral izquierdo se identifica un grupo de hombres elegantemente vestidos que contemplan el acto a lo lejos(82).

A la descripción del exvoto en la parte central se reconoce a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián. La Virgen de los Dolores está disfrazada de usanza sevillana, lleva toca de encaje, corpiño, mano y falda de terciopelo, adicionalmente se le muestra con un resplandor en la cabeza. Por su parte, San Sebastián es representado como un hombre joven y corpulento, acribillado por las fechas y con mirada agonizante hacia el cielo(82).

A la descripción del exvoto en la parte inferior se aprecia el siguiente párrafo(82):

EN 2DO D DICIEMBRE D 1761, DA LUSIANA GRANDE ACXOTLA NATURAL D ESTA CIUDAD D CHOLULA, ESTANDO ENFERMA D BIRUELAS Y MUI PELIGROSA Y HABIEDOSE ENCOMENDAD CON GRAN DEVOSION A NTRA. SRA DE LOS DOLORES I A SAN SEBASTÍAN Q SE BENERA Y JUNTO CON LA DEL STO SAN MIGUELITO, Y LUEGO SINTIO ALIVIO D LA ENFERMEDAD, Y AHORA POR ESTAS MARAVILLAS Y POR DARLE SALUD Y VIDA, NOS MANDO A PINTAR ESTO DE GRACIAS.

A la inspección general de Doña Lusiana Grande Acxotlan se encuentra en posición decúbito supino, lo que indica postración por malestar general. A la exploración de la piel se observa una dermatosis generalizada, la cual afecta las regiones de la cabeza, el cuello, el tronco y las extremidades superiores, incluyendo las palmas, caracterizada por un exantema maculopapuloso eritematoso brillante () en aspecto de “piel de leopardo”, que sugiere una progresión cefalocaudal y diseminación centrífuga.

Figura 28. Anónimo.
Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián (c. 1761).
Óleo sobre tela, 53.7 x 77 cm. Museo de Franz Mayer, México.


<< discusión >>

En primer lugar, el contexto demográfico confirma la presencia de una enfermedad febril exantemática en el exvoto de Doña Lusiana Grande de Acxotlan, justo como lo asevera Malvido-Miranda en su artículo: Factores de despoblación y reposición de la población de Cholula: 1641-1810 (1973). Dicho estudio proviene de la recopilación de libros parroquiales (bautizos [natalidad], matrimonios [nupcialidad] y defunciones [mortalidad]) de cinco iglesias de la jurisdicción de Cholula (San Pedro, San Andrés, San Marino, Santa Isabel y San Miguelito). Según estos registros, se estima que, en 1761, ocurrieron: 2,776 defunciones por viruela (hueyzáhuatl), 1,813 defunciones por sarampión (tepitonzáhuatl) y 1,456 defunciones por tifus epidémico (matlazáhuatl)(83).

En segundo lugar, el contexto histórico apoya la impresión diagnóstica de sarampión, como lo expresa María Magdalena Catarina Dávalos de Bracamonte y Orozco “Tercera Condesa de Miravalle”, en las cartas que le escribió a su yerno, Pedro Romero de Terreros “Primer Conde de Regla”, durante este período (Figura 29)(84-88).

Figura 29. Carta de la Condesa de Miravalle para Pedro Romero de Terreros
Zalez-Zalez J.
La Condesa: Historia y Leyenda.
Indiana: Palibrio; 2012.

Según el Archivo Manuel Romero de Terreros (AMRT) Miravalles, una serie de misivas enviadas entre noviembre de 1761 y enero de 1763 exponen lo siguiente(84-88):

[LUSIANA DE ACXOTLA] LE RUEGA A SU FAMILIA QUE TENGA EN CUENTA SU DIETA Y QUE ESTÉ ALERTA DE PROTEGER LA SALUD DE SUS PÁRVULOS… LA EPIDEMIA QUE AZOTA EN CHOLULA, SE PROPAGA… Y NO DEJA A NADIE CON VIDA, ES PEOR QUE LA VIRUELA.

Esta parte del documento resulta de enorme valor para el estudio de la paleopatología del exvoto, ya que distingue que la enfermedad no se trataba de viruela(84-88).

En último lugar, y por supuesto el más importante desde el punto de vista médico, el contexto clínico revela que los hallazgos encontrados en la exploración física de Doña Lusiana Grande de Acxotlan, corresponden a un exantema maculopapuloso eritematoso brillante () en aspecto de “piel de leopardo”, muy sugestivo de sarampión, por sus características topográficas y morfológicas (patrón morbiliforme).

No obstante, es importante considerar otras enfermedades febriles exantemáticas en el diagnóstico diferencial de sarampión. Para ello, es útil la clasificación de exantemas virales de Escalante-Jibaja (descrita por la Dra. Emma Escalante Jibaja, médica dermatóloga peruana y por la Dra. Elena Escalante Jibaja, médica pediatra peruana); ante todo habría que descartar a la viruela y más delante al tifus epidémico(89-90):

Tabla 8. Clasificación de exantemas virales de Escalante-Jibaja.

Tipo de exantemaAgentes etiológicos
MacularTogavirus (rubéola)
Echovirus (esp. 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18)
Coxsackie A (esp. 4, 5, 6, 9, 16); B (esp. 5)
Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)
Herpesvirus Humano 6 (roséola)
Herpesvirus Humano 6 (pitiriasis rosada de Gilbert)
Maculo-papulosoTogavirus (fiebre de Marayo)
Echovirus (esp. 6, 9)
Paramixovirus (sarampión)
Parvovirus Humano B19 (eritema infeccioso)
Flavivirus (fiebre del Nilo Occidental)
Maculo-papulo-vesiculosoCoxsackie A (ocasional 5, 9, 10, 16)
Echovirus (ocasional 4, 9, 11)
Virus de Marburgo (fiebre hemorrágica de Marburgo)
Maculo-papuloso-petequialFlavivirus (Dengue)
Togavirus (Chikungunya)
Bunyavirus (fiebre de Lassa)
PapularPoxvirus (molusco contagioso)
Papovavirus (verrugas/papiloma humano)
Hepadnavirus (acrodermaritis de Gianotti-Crosti)
Papulo-vesiculosoPoxvirus (nódulo de Orf)
Poxvirus (nódulo de Milker)
Papulo-vesiculo-pustulosoPoxvirus (viruela)
VesicularHerpesvirus Humano 1 (herpes simple)
Herpesvirus Humano 2 (herpes genital)
Coxsackie 16 (enfermedad mano-pie-boca)
Vesiculo -papulosoVirus de varicela zóster (varicela y herpes zóster)
PustularPoxvirus (viruela)
UrticarialFlavivirus (hepatitis B)

VIRUELA

La viruela era una enfermedad viral aguda, altamente contagiosa y habitualmente grave, causada por el virus de la viruela (un genoma ADN no segmentado de cadena doble, del género Poxviridae y miembro de la familia Orthopoxvirus) (Figura 30)(91-92).

Figura 30. Fotografía por microscopia electrónica del Virus de la viruela.
Centers for Disease Control and Prevention. Viruela.
Disponible en: 
https://www.cdc.gov/smallpox/index.html

Se trasmitía por contacto directo con los aerosoles de secreciones respiratorias (gotitas de Flügge) de las personas infectadas, por contacto directo con las lesiones cutáneas de las personas infectadas o por contacto indirecto con las superficies contaminadas(91-92).

Las manifestaciones clínicas incluían fiebre, postración, cefalea, lumbalgia, escalofríos, vómitos y dolor abdominal; al tercer día una dermatosis generalizada, de aparición insidiosa, de curso gradual y de evolución progresiva, de diferentes morfologías (patrón polimorfo) (máculas → pápulas → vesículas → pústulas → costras coriáceas). Las pústulas eran consideradas las más características (Figura 31) (lesiones palpables de contenido purulento, espeso y opaco, de forma redonda, de tamaño de 1 a 3 mm de diámetro, de coloración blanco amarillenta () , de superficie lisa con una depresión central en aspecto “umbilicado”, de consistencia dura, adheridas (arraigadas) a las capas profundas y de bordes bien definidos); confluentes en la cara, el cuello y el tronco, y divergentes en las extremidades; diseminación centrífuga, afectando las palmas y las plantas(91-93).

Figura 31. Exantema pustular por viruela.
Centers for Disease Control and Prevention. Viruela.
Disponible en: 
https://www.cdc.gov/smallpox/index.html

En el pasado era posible diferenciar estas enfermedades mediante la maniobra de Grisolle (descrita por el Dr. Augustin Grisolle, médico internista francés), la cual consistía en extender la piel y palpar las pápulas: si desaparecían se trataba de sarampión (signo de Grisolle negativo); si persistían se trataba de viruela (signo de Grisolle positivo)(94).

El diagnóstico era fundamentalmente clínico, aunque se confirmaba con pruebas de laboratorio (microscopía electrónica, PCR en tiempo real o aislamiento). A partir de julio de 2018, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU (FDA), aprobó el tecovirimat (TPOXX) el primer fármaco antiviral indicado para el tratamiento de la viruela, en caso de que se llegará a usar como arma biológica en un futuro(91-92).

TIFUS EPIDÉMICO

El tifus epidémico es una enfermedad bacteriana febril causada por Rickettsia prowazekii transmitida por el piojo del cuerpo (Pediculus humanus corporis) (Figura 32). Últimamente, se identifica como vector a la ardilla voladora (Glaucomys volans)(93-98).

Figura 32. Pediculus humanus corporis.
Centers for Disease Control and Prevention. Pediculosis.
Disponible en: 
https://www.cdc.gov/pediculosis/index.html

Se transmite por contacto directo cercano de persona a persona (hacinamiento) o por contacto directo de vestimentas (mala higiene e inaccesibilidad a los servicios básicos)(93-98).

El ciclo de vida de la R. prowazekii inicia cuando el vector muerde a una persona infectada. Las bacterias se reproducen en el tracto alimentario del artrópodo para posteriormente ser excretadas en las heces. Cuando el ectoparásito ingiere la sangre del humano sano, al mismo tiempo defeca sobre la piel subyacente, lo que desencadena una reacción pruriginosa. Cuando el huésped rasca el sitio de mordedura, el excremento es aplastado y facilita la inoculación de los microorganismos en la herida(93-98).

Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre con bradicardia relativa (signo de Faget) (descrito por el Dr. Jean Charles Faget, médico infectólogo estadounidense), escalofríos, cefalea , postración, tos seca, acúfenos, hipoacusia neurosensorial y mialgias intensas de predominio en las extremidades inferiores que provocan una actitud antiálgica en cuclillas, denominada sutama (palabra que viene del idioma kirundi que significa agachado, nombrada por la población de Burundi en la epidemia 1997) (Figura 33)(98-101).

Figura 33. Actitud antiálgica en cuclillas denominada sutama.
Raoult D, Roux V, Ndihokubwayo J, Bise G, Baudon D, Martet G.
Jail Fever (Epidemic Typhus) Outbreak in Burundi.
Emerg. Infect. Dis. 1997;3(3):357-360.

Entre el 15 y 20% de los casos, al quinto día aparece una dermatosis diseminada, la cual afecta la región anterior del tronco, principalmente en su porción superior y en el área de los pliegues axilares, caracterizada por un exantema macular eritematoso oscuro () (Figura 34); nunca es confluente y su diseminación es centrípeta (periférica), respetando las regiones de la cabeza y del cuello, así como las palmas y las plantas(99)(101).

Figura 34. Exantema macular eritematoso por tifus epidémico.
Raoult D, Roux V, Ndihokubwayo J, Bise G, Baudon D, Martet G.
Jail Fever (Epidemic Typhus) Outbreak in Burundi.
Emerg. Infect. Dis. 1997;3(3):357-360.

Si la enfermedad progresa ocurre una disminución del estado de alerta (letargo al coma). Un dato de compromiso neurológico temprano es el signo de Sterling-Okuniewski (descrito por el Dr. Stefan Sterling-Okuniewski, médico oncólogo polaco) definido como la incapacidad para protruir la lengua. Aunque es un hallazgo característico, no se considera patognomónico, ya que también se puede encontrar en la anquiloglosia (frenillo lingual corto) y en el cáncer oral (bucal y orofaríngeo) (Figura 35)(102-103).

Figura 35. Signo de Sterling-Okuniewski.
Peters P, Repanos C, Earnshaw J, Stark P, Burmeister B, McGuire L, et al. Epithelial-myoepithelial carcinoma of the tongue base:
A case for the case-report and review of the literature.
Head. Neck. Oncol. 2010: 2:4; 1-7.

El diagnóstico es primordialmente clínico, basándose en los antecedentes epidemiológicos; se debe confirmar con pruebas de laboratorio (inmunofluorescencia indirecta [IFA] , inmunoensayo enzimático serológico [EIA], fijación del complemento [CF] o serológico [IgM o IgG].  El tratamiento de elección es la terapia antibacteriana, específicamente tetraciclinas (doxiciclina) o anfenicoles (cloranfenicol).

Además, en ciertas ocasiones puede ocurrir una recidiva tardía de la primoinfección, conocida como enfermedad de Brill-Zinsser (descrita por el Dr. Nathan Brill, médico internista estadounidense y el Dr. Hans Zinsser, médico infectólogo estadounidense).


<< conclusiones >>

Los hallazgos clínicos encontrados en el Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián se describen como una dermatosis generalizada, la cual afecta las regiones de la cabeza, el cuello, el tronco y ambas extremidades superiores, incluyendo a la palma de la mano izquierda, caracterizada por un exantema maculopapuloso eritematoso brillante () en aspecto de “piel de leopardo”, muy sugestivo de sarampión por su clásico patrón morbiliforme.

Aunque en la propia descripción del exvoto, se relata que Doña Lusiana Grande de Acxotlan padeció de biruelas (viruela) en diciembre de 1761, luego de una extensa revisión de distintas fuentes documentales, una selectiva recopilación de múltiples estudios antropológicos, demográficos, epidemiológicos, históricos y sociales de la época, así como una peculiar mirada clínica a dicha representación pictórica, se puede afirmar que esta entidad concuerda con las características del sarampión y no con otras enfermedades febriles exantemáticas, como la viruela o el tifus epidémico.

Evidentemente, se descarta por la morfología de las lesiones elementales que se trate de un exantema por viruela (ausencia de pústulas). Al mismo tiempo, se rechaza por la topografía de las lesiones elementales que sea un exantema por tifus epidémico (distribución en las regiones de la cabeza y el cuello, así como en la palma de la mano). De hecho, la fecha en la que enfermó la Sra. Grande de Acxotlan coincide con el período invernal, época en la que se presentan con mayor frecuencia los brotes de sarampión.

Finalmente, citando al maestro el Dr. Rolando Neri Vela (Jefe del Departamento de Historia y Filosofía de la Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México) es imprescindible que la historia de medicina sea escrita por profesionales de la salud; el aprendizaje adquirido de la integración de la historia a la medicina y de la medicina a la historia es un recurso enriquecedor, invaluable y necesario.


<< índice de FIGURAS>>

Figura 1. Microscopia electrónica del virus del sarampión.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 2. Retrato del Dr. Kumate Rodríguez.

© Alejandro Reyna García, El Colegio Nacional (México).

Figura 3. Estructura del virus del sarampión y ciclo viral.

© Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL. Measles. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;2(16049): 1-16.

Figura 4. Célula de Warthin-Finkeldey.

© Jerad Gardner, MD. Comunicación personal. 03 Mar 2017.

Figura 5. Transmisión e infección del virus del sarampión.

© Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL. Measles. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;2(16049): 1-16.

Figura 6. Historia natural del sarampión.

© Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman’s infectious diseases of children, 11th ed. Maryland: Mosby; 2003.

Figura 7. Facies catarral (sarampionosa).

© Lourdes Tamayo-Sánchez, MD, Edith García-González, MD. Comunicación del Servicio de Dermatología del  Instituto Nacional de Perinatología Dr. Isidro Espinoza de los Reyes (México). 01 Jun 2010.

Figura 8. Signo de Vipoud.

© Tago S, Hirai Y. A case of adult rubella in Japan. J. Glob. Infect. Dis. 2019;86(5): 7-8.

Figura 9. Línea de Stimson.

© Kositz C, Albrich WC. Measles in Returning Adult Travelers. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2018;99(1): 5-6.

Figura 10. Signo de Bespaloff.

© Hawke M, Kwok P. Atlas of Eardrum Pathology. Can. Fam. Physician. 1987;33(6): 1501-1507.

Figura 11.  Manchas de Koplik.

© Aziz J. Rash Inside the Mouth. Am. Fam. Physician. 2017;95(11): 729-730.

Figura 12.  Manchas de Herrman.

© Lai WS. Lin L, Wang CH, Chen HC. Measles: A missed cause of acute tonsillitis. Ear. Nose. Throat J. 2017;96(10-11): E54-E55.

Figura 13.  Parches de Henoch.

© Wang CH. Measles revival. Br. J. Dermatol. 2020;182(1): E4.

Figura 14. Signo de Comby.

© Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases 2nd ed. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 1994.

Figura 15. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región retroauricular y cerca de la línea de implantación posterior capilar.

© Battegay R, Itin C, Itin P. Dermatological Signs and Symptoms of Measles. Dermatol. 2012;224(1): 1-4.

Figura 16. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región de la cabeza y el cuello.

© Empedium (Polonia).

Figura 17. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región de la cabeza y el tronco en aspecto de “piel de leopardo”.

© Empedium (Polonia).

Figura 18. Exantema maculopapuloso eritematoso por sarampión en la región de las palmas.

© Hatcher J, Riddell A, Donovan J, Tiberi S. Differential diagnosis of a palmar and plantar rash. BMJ 2013;347(1) :F5542

Figura 19. Manchas hiperpigmentadas de coloración marrón cobrizo.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 20. Descamación furfurácea en aspecto de “harina”.

© Empedium (Polonia).

Figura 21. Neumonía intersticial de Hecht.

© Qi S, Jia CY, Yin Y. Measles. En: Li H. Radiology of Infectious Disease Vol 1. Dordrecht: Springer; 2015.

Figura 22. Neumonía de células gigantes multinucleadas de Hetch.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 23. Retrato del Dr. Ludo Van Bogaert.

© Albert Crommelynck, Museos Reales de Bellas Artes (Bélgica).

Figura 24. Signo de Díaz-Domínguez.

© Berker N, Batman C, Guven A, Ozalp S, Aslan O, Zilelioglu O. Optic Atrophy and Macular Degeneration as Initial Presentations of Subacute Sclerosing Panencephalitis. Am. J. Ophthalmol. 2004; 138(5): 879-881.

Figura 25. Complejos de Radermecker.

© Mekki M., Eley B, Hardie D, Wilmshurst JM. Subacute sclerosing panencephalitis: clinical phenotype, epidemiology, and preventive interventions. Dev. Med. Child. Neurol. 2019;61:1139-1144.

Figura 26. La aparición de la Guadalupana a Juan Bernardino.

© Miguel Cabrera, Museo de la Basílica de Guadalupe (México).

Figura 27. Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián.

© Anónimo, Museo de Franz Mayer (México).

Figura 28. Detalle del Exvoto de Lusiana Grande de Acxotlan a la Virgen de los Dolores y a San Sebastián.

© Anónimo, Museo de Franz Mayer (México).

29. Carta de la Condesa de Miravalle para Pedro Romero de Terreros.

© Zalez-Zalez J. La Condesa: Historia y Leyenda. Indiana: Palibrio; 2012

Figura 30. Microscopia electrónica del virus de la viruela.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 31. Exantema pustular por viruela.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 32. Pediculus humanus corporis.

© Centers for Disease Control and Prevention (EE.UU).

Figura 33. Actitud antiálgica en cuclillas denominada sutama.

© Raoult D, Roux V, Ndihokubwayo J, Bise G, Baudon D, Martet G. Jail Fever (Epidemic Typhus) Outbreak in Burundi. Emerg. Infect. Dis. 1997;3(3): 357-360.

Figura 34. Exantema macular eritematoso por tifus epidémico.

© Raoult D, Roux V, Ndihokubwayo J, Bise G, Baudon D, Martet G. Jail Fever (Epidemic Typhus) Outbreak in Burundi. Emerg. Infect. Dis. 1997;3(3): 357-360.

Figura 35. Signo de Sterling-Okuniewski.

© Peters P, Repanos C, Earnshaw J, Stark P, Burmeister B, McGuire L, et al. Epithelial-myoepithelial carcinoma of the tongue base: A case for the case-report and review of the literature. Head. Neck. Oncol. 2010: 2:4; 1-7.


<< índice de TABLAS>>

Tabla 1. Pruebas diagnósticas serológicas y moleculares del sarampión.

© Escuela de Salud Pública de México. Sarampión: Detección clínica, diagnóstico, vigilancia epidemiológica y vacunación [Presentación]. Instituto Nacional de Salud Pública de México. 04 Sep 2020.

Tabla 2. Tratamiento suplementario con vitamina A en el sarampión.

© Escuela de Salud Pública de México. Sarampión: Detección clínica, diagnóstico, vigilancia epidemiológica y vacunación [Presentación]. Instituto Nacional de Salud Pública de México. 04 Sep 2020.

Tabla 3. Complicaciones tempranas del sarampión.

© Escuela de Salud Pública de México. Sarampión: Detección clínica, diagnóstico, vigilancia epidemiológica y vacunación [Presentación]. Instituto Nacional de Salud Pública de México. 04 Sep 2020.

Tabla 4. Complicaciones tardías del sarampión.

© Escuela de Salud Pública de México. Sarampión: Detección clínica, diagnóstico, vigilancia epidemiológica y vacunación [Presentación]. Instituto Nacional de Salud Pública de México. 04 Sep 2020.

Tabla 5. Estadios de la panencefalitis esclerosantes subaguda de Dawson-Van Bogaert.

© Mekki M., Eley B, Hardie D, Wilmshurst JM. Subacute sclerosing panencephalitis: clinical phenotype, epidemiology, and preventive interventions. Dev. Med. Child. Neurol. 2019;61: 1139-1144.

Tablas 6. Criterios de Dyken modificados por Gutiérrez–Contreras.

© Gutiérrez-Contreras J, Issacson RS, Koppel BS. Subacute sclerosing panencephalitis: An Update. Dev. Med. Child. Neurol. 2010; 52: 901–7.

Tabla 7. Epidemias de sarampión y otras enfermedades febriles exantemáticas entre los siglos XVI y XIX en la Nueva España y México.

© Molina del Villar A, Pardo-Hernández CP. Las epidemias en la ciudad de México: una visión de larga duración [Presentación]. Instituto Nacional de Antropología e Historia (México). 21 Jun 2020.

Tabla 8. Clasificación de exantemas virales de Escalante-Jibaja.

© Escalante-Jibaja E, Escalante-Jibaja E. Exantemas virales. Dermatol. Perú. 2008;18:79-93.


<< índice de vídeos >>

Vídeo 1. Mioclonías periódicas lentas en panencefalitis esclerosante subaguda.

© Meza RM, Schulz H, Correa J, Rojas M, Lal V, Espay AJ. Teaching Video NeuroImages: Slow periodic myoclonus in subacute sclerosing panencephalitis. Neurology. 2019;93: E1410-E1411.


<< referencias >>

(1) Centers for Disease Control and Prevention. Measles. Disponible en: https://www.cdc.gov/measles/index.html [Consultado 01 Jul 2021].


(2) Medscape. Measles. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/966220-overview [Consultado 01 Jul 2021].


(3) Organización Panamericana de la Salud. Eliminación del Sarampión Guía Práctica. 2ª ed. 01 de enero de 2007. Disponible en: https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2009/guiapractica_sarampion%20ESP.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(4) Secretaría de Salud (SSa). Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud (CENETEC). Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica (GPC). Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Guía de Práctica Clínica: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Paciente Pediátrico con Sarampión. Evidencias y Recomendaciones. Ciudad de México. 1 de enero de 2009. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-109-08/ER.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(5) Escuela de Salud Pública de México. Sarampión: Detección clínica, diagnóstico, vigilancia epidemiológica y vacunación [Presentación]. Instituto Nacional de Salud Pública de México. 04 Sep 2020.


(6) Solórzano-Santos F, Miranda-Novales MG, Muñoz-Hernández O, Santos-Preciado JI. Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez. 18ª ed. México: Méndez Editores; 2016.


(7) Moss WJ. Sarampión. En: Longo DL, Fauci AS. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Lozcano J (eds.) Harrison Principios de Medicina Interna. Vol. 1. 18ª ed. México. Mc McGraw Hill; 2012. p.1600-1604.


(8) Flügge K. Die Verbreitungsweise und Bekämpfung der Tuberkulose. Leipzig: Veit & Comp.; 1908.


(9) Levinson W. Microbiología e Inmunología Médicas. 8ª ed. Madrid. Mc McGraw Hill; 2006.


(10) Herrera-Benavente IF, Mascareñas-De Los Santos AH, Rodríguez-Barragán E, Comas-García A, Ochoa-Pérez UR. Estado Actual del Sarampión: Comportamiento en Latinoamérica. Rev. Latin. Infect. Pediatr. 2018;31(4): 140-148.


(11) Secretaría de Salud (SSa). Subsecretaría de Prevención y Promoción a la Salud (SPPS). Dirección General de Epidemiología (DGE). Plan de Respuesta Rápida para el Control de Brote por Sarampión. 10 de abril de 2020. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/546540/Docto_PlanSarampion_10abr2020.pdf. [Consultado 01 Jul 2021].


(12) Secretaría de Salud (SSa). Subsecretaría de Prevención y Promoción a la Salud (SPPS). Dirección General de Epidemiología (DGE). Guía Simplificada de Respuesta Rápida para el Control de Brote por Sarampión ante el contexto de COVID-19. 10 de abril de 2020. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/546539/Docto_GUIASarampion_10abr2020.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(13) Secretaría de Salud (SSa). Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE). Comité Nacional de Vigilancia Epidemiológica (CONAVE). Aviso Epidemiológico: Situación Epidemiológica de Sarampión. 25 de mayo de 2020. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/553920/AE_Situaci_n_Epidemiol_gica_de_Sarampion.PDF.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(14) Secretaría de Salud (SSa). Dirección General de Epidemiología (DGE). Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles (DVEET). Boletín Informativo No.19 de la Situación del Cierre del Brote de Sarampión. 14 de agosto de 2020. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/570089/Boletin_Brote_Sarampion_19.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(15) Secretaría de Salud (SSa). Subsecretaría de Prevención y Promoción a la Salud (SPPS). Dirección General de Epidemiología (DGE). Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles (DVEET). Casos Confirmados de Sarampión en México. 28 de enero de 2021. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/570088/Tabla_resumen_casos_confirmados_sarampion_2020.08.14.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(16) Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL. Measles. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;2(16049): 1-16.


(17) Warthin AS. Occurrence of numerous large giant cells in the tonsils and pharyngeal mucosa in the prodromal stage of measles. Arch. Pathol. 1931;11: 864-874.


(18) Finkeldey W. Ueber Riesenzellbefunde in den gaumenmandeln, zugleich ein beitrag zur histopathologic der mandelveranderungen im maserninkubationsstadium. Virchow’s. Arch. Pathol. Anat. 1931; 281: 323-329.


(19) Gardner J. Médico Cirujano. Comunicación personal. 03 Mar 2017.


(20) Kumate-Rodríguez J. Sarampión: Temas Selectos de Infectología Pediátrica. Edic. Méd. Hosp. Infant. Méx. 1967;24: 48-51.


(21) Meléndez-Tamayo SM. Sarampión. En: Herrera-Fernández F. Historia Natural de 78 enfermedades: Manual Gráfico. México: Manual Moderno; 2016. p.263-266.


(22) Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman’s infectious diseases of children. 11th ed. Maryland: Mosby; 2003.


(23) Casanova-Cardiel L, Hermida-Escobedo C. Sarampión en el adulto joven: Características clínicas en 201 casos. Rev. Invest. Clín. Méx. 1994;46: 93-98.


(24) Marañón-Posadillo G, Balcells Gorina A. Diccionario Clínico de Signos, Síntomas y Síndromes: Manual de Diagnóstico Etiológico. 14ª ed. Madrid: Espasa Calpe, S.A.; 2002.


(25) Li Z, Zhao W, Ji F. “Catarrhal physiognomy” and Koplik’s spots. Braz J. Infectdis. 2013;17(4): 491-492.


(26) Tamayo-Sánchez L, García-González E. Médicas Dermatólogas. Comunicación del Servicio de Dermatología del Instituto Nacional de Perinatología Dr. Isidro Espinosa de los Reyes de México.


(27) Vipoud CH. Maladies de l’appareil de la peau. En: Hutinel VH (ed). Les Maladies Des Enfants. Vol 4. Paris: Asselin et Houzeau; 1909.


(28) Tago S, Hirai Y. A case of adult rubella in Japan. J. Glob. Infect. Dis. 2019;86(5): 7-8.


(29) Stimson PM. The Earlier Diagnosis of Measles. JAMA. 1928; 90(1): 660-663.


(30) Kositz C, Albrich WC. Measles in Returning Adult Travelers. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2018;99(1): 5 -6.


(31) White FA. Physical Signs in Medicine and Surgery: An Atlas of Rare, Lost and Forgotten Physical Signs. London: Xlibris; 2009.


(32) Ortiz-Unzueta EE. Signos, síndromes y enfermedades: Un paso de la medicina clásica a la medicina contemporánea. México. Aqua Ediciones; 2017.


(33) Meunier H. Sur un symptôme nouveau de la période précontagieuse de la rougeole et sur sa valeur prophylactique. Gaz. Hebd. Méd. Chir. 1898;3: 1057-1061.


(34) Bespaloff M. Un phénomène otitique signe précurseur de la rougeole. J. Méd. París. 1937:57: 531.


(35) Hawke M, Kwok P. Atlas of Eardrum Pathology. Can. Fam. Physician. 1987;33(6):1501-1507.


(36) Brown DN, Kollipara R, Tyring SK. Oral Signs of Viral Disease. En: Fazel N (ed). Oral Signs of Systemic Disease. Switzerland: Springer Nature; 2019. p.141-167.


(37) Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. New York: Saunders Elsevier; 2008.


(38) Koplik H. The diagnosis of the invasion of measles from a study of the exanthema as it appears on the buccal mucous membrane. Arch. Pediatr. 1896;13: 918–922.


(39) Aziz J. Rash Inside the Mouth. Am. Fam. Physician. 2017;95(11): 729-730.


(40) Herrman C. The Tonsillar Manifestations in the Early Diagnosis of Measles. Am. J. Dis. Child. 1915(10): 274-277.


(41) Lai WS. Lin L, Wang CH, Chen HC. Measles: A missed cause of acute tonsillitis. Ear. Nose. Throat. J. 2017;96(10-11): E54-E55.


(42) Henoch EH. Lehrbuch der Kinderheilkunde. Berlin: August Hirschwald; 1881.


(43) Wang CH. Measles revival. Br. J. Dermatol. 2020;182(1): E4.


(44) Comby J. Traité des maladies de l’enfance. París: Masson et Cie; 1897.


(45) Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases. 2nd ed. New York: Thieme Medical Publishers Inc.; 1994.


(46) Arenas-Guzmán R. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. 6ª ed. México. Mc McGraw Hill; 2015.


(47) Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. Fitzpatrick Atlas de Dermatología Clínica. 7ª ed. México: Mc McGraw Hill; 2014.


(48) Sakuma T, Coimbra D, Soong VY, Brown TJ. Paramyxoviruses. En: Tyring SK, Moore AY, Lupi O (eds). Mucocutaneous Manifestations of Viral Diseases. 2nd ed. London: Informa Healthcare; 2010. p.353-367.


(49) Battegay R, Itin C, Itin P. Dermatological Signs and Symptoms of Measles. Dermatol. 2012;224(1): 1-4.


(50) Empedium. Sarampión. Disponible en: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.1.3 [Consultado 01 Jul 2021].


(51) Hatcher J, Riddell A, Donovan J, Tiberi S. Differential diagnosis of a palmar and plantar rash. BMJ. 2013;347(1): F5542.


(52) Secretaría de Salud (SSa). Subsecretaría de Prevención y Promoción a la Salud (SPPS). Dirección General de Epidemiología (DGE). Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos Dr. Manuel Martínez Báez (InDRE). Lineamientos para la Vigilancia por Laboratorios de Enfermedades Febriles Exantemáticas. 1 de noviembre de 2018. Disponible en: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/487585/LVL_EFE_4T.pdf [Consultado 01 Jul 2021].


(53) Hecht V. Die Riesenzellpneumonie im Kindesalter. Eine histologisch-experimentelle Studie. Beitr. Pathol. Anat. Allg. Pathol. 1910;48: 263-310.


(54) Qi S, Jia CY, Yin Y. Measles. En: Li H (ed). Radiology of Infectious Disease. Vol. 1. Dordrecht: Springer; 2015.


(55) Dawson JR Jr. Cellular inclusions in cerebral lesions of lethargic encephalitis. Amer. J. Path. 1933;9(1): 7-16.3.


(56) Van-Bogaert L. Die klinische Einheit und die pathologische Variationsbreite der “subakuten sklerosierenden Leuko-enzephalitis. Wien. Z. Nervenheilk. 1957;13: 185-203.


(57) Poser CH. Panencefalitis esclerosante subaguda: La solución de un acertijo. Salud Uninorte. 1986;3(2): 107-113.


(58) Mekki M, Eley B, Hardie D, Wilmshurst JM. Subacute sclerosing panencephalitis: clinical phenotype, epidemiology, and preventive interventions. Dev. Med. Child. Neurol. 2019;61(1): 1139-1144.


(59) Frucht SJ. Termsarasab P. Movement Disorders Phenomenology: An Office-Based Approach. Switzerland: Springer Nature; 2020.


(60) Meza RM, Schulz H, Correa J, Rojas M, Lal V, Espay AJ. Teaching Video NeuroImages: Slow periodic myoclonus in subacute sclerosing panencephalitis. Neurology. 2019;93: E1410-E1411.


(61) Bowling B. Kanski Oftalmología Clínica: Un enfoque sistemático. 8ª ed. Madrid: Elsevier; 2016.


(62) Mazuelos-Vela C, Mármol-Plaza D, Rodríguez-Albariño A. Las alteraciones del fondo de ojo en la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES). Estudio neuro-oftalmológico de 18 casos. Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 1978; 38(10): 1077-1094.


(63) Díaz-Domínguez D. Degeneraciones maculares. ASOHA. 1952; 8(8): 799-992.


(64) Berker N, Batman C, Guven A, Ozalp S, Aslan O, Zilelioglu O. Optic Atrophy and Macular Degeneration as Initial Presentations of Subacute Sclerosing Panencephalitis. Am. J. Ophthalmol. 2004; 138(5): 879-881.


(65) Radermecker J. Aspects electroencephalographiques dans trois cas d’encephalite subaigue. Acta. Neurol. Psychiatr. Belg. 1949; 49: 222-232.


(66) Dyken PR. Subacute sclerosing panencephalitis: Current Status. Neurol. Clin. 1985; 3(1): 179-196.


(67) Gutiérrez-Contreras J, Issacson RS, Koppel BS. Subacute sclerosing panencephalitis: An Update. Dev. Med. Child. Neurol. 2010; 52(10): 901-907.


(68) Florescano-Mayet E, Malvido-Miranda E. Ensayos sobre la Historia de las Epidemias en México. Tomo I. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 1982.


(69) Florescano-Mayet E, Malvido-Miranda E. Ensayos sobre la Historia de las Epidemias en México. Tomo II. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 1982.


(70) Díaz-Quiñonez JA. El riesgo de reintroducción del sarampión en México. Gac. Méd. Méx. 2019;155: 455-456.


(71) Valeriano A. Nican Mopohua. México: Luis Lasso de la Vega; 1649.


(72) Molina del Villar A, Márquez-Morfín L, Pardo-Hernández CP. El Miedo a Morir: Endemias, Epidemias y Pandemias en México. Análisis de larga duración. México: Ciesas; 2013.


(73) Mandujano-Sánchez A, Camarillo-Solache L, Mandujano-Valdés MA. Historia de las Epidemias en el México Antiguo: Algunos Aspectos Biológicos y Sociales. Rev. C. Tpo. 2003; 6(4): 9-21.


(74) Magaña-Mancillas MA. Epidemias y rutas de propagación en la Nueva España y México (Siglos XVIII-XIX). La Paz. Gobierno del Estado de Baja California Sur / Universidad Autónoma de Baja California / Instituto Sudcaliforniano de Cultura; 2013.


(75) Molina del Villar A, Pardo-Hernández CP. Las Epidemias en la Ciudad de México: Una Visión de Larga Duración [Presentación]. Centro de Investigaciones y Estudios Superiores en Antropología Social / Instituto De Investigaciones Dr. José María Luis Mora. 21 Jun 2020.


(76) Cramaussel C. Carbajal-López D, Magaña-Mancillas MA. El impacto demográfico de la viruela en México de la época colonial al siglo XX. Vol. I. Zamora: El Colegio de Michoacán; 2010.


(77) Cramaussel C. Carbajal-López D, Magaña-Mancillas MA. El impacto demográfico de la viruela en México de la época colonial al siglo XX. Vol. II. Zamora: El Colegio de Michoacán; 2010.


(78) Cramaussel C. Carbajal-López D, Magaña-Mancillas MA. El impacto demográfico de la viruela en México de la época colonial al siglo XX. Vol. III. Zamora de Hidalgo: El Colegio de Michoacán; 2010.


(79) Márquez-Morfín L. La desigualdad ante la muerte en la ciudad de México. El tifo y el cólera. México: Siglo XXI Editores; 1994.


(80) Torres-Franco CP. Cramaussel C. Epidemias de sarampión en Nueva España y México (siglos XVII-XX). Zamora de Hidalgo / Hermosillo: El Colegio de Michoacán / El Colegio de Sonora; 2017.


(81) Alberro S, Beltrán MM, Luque-Agraz EL, Olimón-Nolasco M. Retablos y Exvotos. México. Museo Franz Mayer / Artes de México; 2000.


(82) Museo Franz Mayer. Colecciones. Disponible en: https://franzmayer.org.mx/colecciones/franz-mayer/ [Consultado 01 Jul 2021].


(83) Malvido-Miranda E. Factores de Despoblación y de Reposición de la Población de Cholula (1641-1810). Hist. Méx. 1973; 23(1): 52-110.


(84) Romero de Terreros M. Historiador. Archivo Personal: Miravalle. 12 Nov 1761. 23 May 1762. 27 Ene 1763.


(85) Romero de Terreros M. La Condesa Escribe. Hist. Méx. 1952; 1(3): 456-467.


(86) Couturier EB. Una Viuda Aristócrata en la Nueva España del siglo XVIII: La Condesa de Miravalle. Hist. Méx. 1992; 41(3): 327-363.


(87) Fields S. Pestilence and Headcolds: Encountering Illness in Colonial Mexico. New York: Columbia University Press; 2008.


(88) Zalez-Zalez J. La Condesa: Historia y Leyenda. Indiana: Palibrio; 2012.


(89) Aldrete-Velasco JA, Cantú-Ruíz AT. Infecciones virales exantemáticas. México: Alfil; 2013.


(90) Escalante-Jibaja E, Escalante-Jibaja E. Exantemas virales. Dermatol. Perú. 2008;18(12): 79-93.

(91) Centers for Disease Control and Prevention. Smallpox. Disponible en: https://www.cdc.gov/smallpox/index.html
[Consultado 01 Jul 2021].


(92) Medscape. Smallpox. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/237229-overview [Consultado 01 Jul 2021].


(93) Carrada-Bravo T. La viruela: diagnóstico, prevención y tratamiento. Piel. 2003;18(5): 240-251.


(94) Grisolle A. Traité élémentaire et pratique de pathologie interne. Paris: Masson et Cie; 1848.


(95) Centers for Disease Control and Prevention. Typhus. Disponible en: https://www.cdc.gov/typhus/epidemic/index.html [Consultado 01 Jul 2021].


(96) Centers for Disease Control and Prevention. Pediculosis. Disponible en: https://www.cdc.gov/pediculosis/index.html [Consultado 01 Jul 2021].


(97) Medscape. Typhus. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/231374-overview [Consultado 01 Jul 2021].


(98) García-Acosta J, Aguilar-García CR, Aguilar-Arce IE. Tifus. Med. Int. Méx. 2017;33(3): 351-362.


(99) Tyring SK, Lupi O, Hengge U. Tropical Dermatology. 2nd ed. China: Elsevier Inc.; 2016.


(100) Faget JC. Étude médicale de quelques questions importantes pour la Louisiane: et exposé succinct d’une endémie paludéenne, de forme catarrhale, qui a sévi à la Nouvelle-Orléans, particulièrement sur les enfants, pendant l’épidémie de fièvre jaune de 1858. New Orleans: Impr. Franco-American; 1859.


(101) Raoult D, Roux V, Ndihokubwayo J, Bise G, Baudon D, Martet G. Jail Fever (Epidemic Typhus) Outbreak in Burundi. Emerg. Infect. Dis. 1997;3(3): 357-360.


(102) Sterling-Okuniewski S. Dur wysypkowy (tyfus plamisty, typhus exanthematicus, febris petechialis). Varsovia: E. Wende i Spółka; 1917.


(103) Peters P, Repanos C, Earnshaw J, Stark P, Burmeister B, McGuire L, et al. Epithelial-myoepithelial carcinoma of the tongue base: a case for the case-report and review of the literature. Head. Neck. Oncol. 2010: 2:4; 1-7.


(104) Brill N. Acute infectious disease of unknown origin. A clinical study based on 221 cases. AJMS. 1910: 139; 484-502.


(105) Zinsser H. Varieties of typhus virus and the epidemiology of the American form of European typhus fever (Brill disease). Am. J. Hyg. 1934: 20; 513-532.

.

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Salir /  Cambiar )

Google photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google. Salir /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Salir /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Salir /  Cambiar )

Conectando a %s